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RETINOPATÍA DIABÉTICA

INFORMACIÓN AL PACIENTE - VISIÓN
Info_pac_reti_diabetica La diabetes mellitus es un desorden del metabolismo en el cual, por diversas causas se produce un aumento de la glucosa en la sangre y una dificultad para que ésta pase a las células del organismo. Al aumentar el "azúcar" de la sangre ésta se vuelve más densa y se producen alteraciones en la circulación y en la secreción de orina. También al disminuir la cantidad de glucosa que entra en las células, estas desarrollarán unos cambios adaptativos a la falta de combustible consumiendo grasas y proteínas. En el caso de las neuronas, estas solo obtienen su energía de la glucosa por lo que tolerarán muy mal su dificultad de absorción.

Como consecuencia de esto el diabético no tratado, comienza por tener los síntomas de la tríada clásica de poliuria ( orinan mucha cantidad ), polidipsia ( beben mucho agua ), polipandria ( comen mucho ) y a pesar de ello presentan tendencia a perder peso. En el caso de las diabetes de tipo I, en las que la instauración es más rápida y severa se pueden presentar con un cuadro de disminución de conciencia por sufrimiento cerebral.

La sustancia responsable de la entrada de la glucosa en las células es la insulina y se produce por unas células especiales que se sitúan en el páncreas. Podríamos clasificar la diabetes mellitus en dos grandes grupos principales: la tipo I que suele iniciarse antes de los 30 a. de edad y en la que por una causa no bien conocida existe una destrucción de las células productoras de insulina; y la tipo II en la que se produce una resistencia a la acción de la insulina en las células y más adelante un fracaso por fatiga de la función de las células productoras del páncreas.

La Tipo I obligatoriamente se tratará con inyecciones de insulina desde el principio. La Tipo II inicialmente se tratará con dieta, antidiabéticos orales y en ocasiones finalmente con insulina.

Pero este aumento del azúcar en la sangre nos va a producir una serie de consecuencias a nivel de las proteínas de la sangre incluidos los factores de la coagulación que favorecerán la coagulación, se acumularán también moléculas de glucosa en la pared de las plaquetas lo que favorecerá que se adhieran formando trombos. También se alterará la superficie de las células que envuelven los capilares y los glóbulos rojos. Esto último favorecerá la trombosis y la salida de proteínas fuera del capilar con la producción de edema (hinchazón ) en los tejidos.

La retina como parte del organismo, se podrá ver afectada de este proceso en lo que se conoce como retinopatía diabética. La retinopatía diabética se clasifica en no proliferante y en proliferante. La primera suele ser benigna y salvo que no se produzca alteración de la visión central con deformación de las imágenes por edema macular, no suele precisar más que controles anuales. La segunda forma, podemos hallarla de entrada aunque suele iniciarse como no proliferante, siempre precisa tratamiento . El tratamiento de la retinopatía diabética proliferante, consiste en la destrucción mediante laser o frío de la retina periférica conservando sólo la central. A veces oímos decir a pacientes que les quemaron la vista con el láser, subjetivamente ellos han notado una disminución de la visión periférica tras el láser. Pero si no se les hubiera realizado el tratamiento probablemente estarían mucho peor. En el caso de retinopatía diabética proliferante será el oftalmólogo responsable del caso el que decida la frecuencia de los controles y explicará la evolución de la afección retiniana con detalle.

 

Virginia Palomar Mascaró. MD.
Oftalmóloga colaboradora del Centro OPTOMETRICO Palomar S.l.

 
Prof. Doctor Fernando-J. Palomar Mascaró. PhD. MUOCV. MSc. DOO. DO. FIACLE. FAAO.
Director CENTROS PALOMAR

 

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